Multe condiții pot provoca oligozoospermie – concentratie scazuta de spermatozoizi in lichidul seminal. Hipotalamusul produce și secretă hormonul de eliberare a gonadotropinei – GnRHcare ajunge la lobul anterior al glandei pituitare și stimulează celulele gonadotrope să secrete hormonul luteinizant – LH și hormonul foliculostimulant – FSH în circulaţia sistemică. LH stimulează celulele Leydig testiculare să sintetizeze și să secrete testosteronin timp ce FSH stimulează celulele Sertoli din tubii seminiferi să promoveze spermatogeneza. Testosteronul, dintre care o parte este aromatizat în estradiol, și inhibina B, care este secretată de celulele Sertoli, oferă apoi feedback negativ hipotalamusului și hipofizarului pentru a scădea secreția de LH și FSH.
Deficiența de secreție a GnRH este cel mai adesea congenital. De obicei, această afecțiune este diagnosticată prin lipsa pubertății la pubertate, deși există forme parțiale ale bolii care permit un grad limitat de dezvoltare pubertară sau, în cazuri rare, chiar dezvoltarea pubertală completă înainte de debutul hipogonadismului hipogonadotrop.
Cauze genetice
Diagnosticul de oligozoospermie severă se datorează adesea cauzelor genetice ale infertilitate. Sindromul Klinefelter este cea mai frecventă anomalie cromozomială la bărbați. La majoritatea pacienților se observă azoospermie, în timp ce oligozoospermia este caracteristică mozaicismului genetic. La pacienții cu un cariotip păstrat, delețiile brațului lung al cromozomului Y sunt un factor genetic pentru infertilitate la barbati. Astfel de microdeleții ale cromozomului Y au fost identificate la 5% până la 10% dintre pacienții cu azoospermie și la 2% până la 5% dintre pacienții cu forma severă a afecțiunii. Mutații ale genei reglatoare a conductanței transmembranare ale fibrozei chistice – CFTR duce adesea la infertilitate. Cel mai adesea, aceste mutații provoacă absența bilaterală congenitală a canalului deferent și azoospermie. La pacienţii afectaţi, un volum mic de lichidul seminalcare este lansat la ejaculare şi rezultă din absenţa veziculelor seminale.
Tulburări anatomice
Un varicocel este rezultatul unei expansiuni patologice a plexurilor venoase din cordonul spermatic. Varicocel este observată la 35% până la 40% dintre bărbați cu tulburări de reproducere și poate duce la schimbări în spermatogenezasepararea celulelor germinale ale tubilor seminiferi, atrofie de testiculele și scăderea producției de testosteron. Această afecțiune are ca rezultat hipertermia testiculară, creșterea stresului oxidativ testicular și refluxul metaboliților renali și suprarenalii care au un efect toxic asupra spermatogenezei.
Blocarea canalului deferent apare la aproximativ 1% până la 5% dintre pacienții cu infertilitate. Au oligozoospermie hecaterica sau azoospermie si volum redus de ejaculat. Obstrucția ductală poate fi parțială sau completă, unilaterală sau bilaterală, iar analiza lichidul seminal poate prezenta, de asemenea, concentrație redusă de fructoză și scăzută pHca urmare a pierderii secreţiilor alcalinizante ale veziculelor seminale în ejaculatul. Ejacularea retrogradă poate apărea și ca urmare a leziunilor măduvei spinării, a tulburărilor neurologice, a diabetului zaharat, după o intervenție chirurgicală sau a utilizării de medicamente care determină relaxarea colului vezicii urinare, cum ar fi alfa-antagoniștii.
Obezitatea
Obezitatea duce, de asemenea, la un risc crescut de oligospermie. Este asociat cu niveluri crescute de leptina si rezistenta la insulina. Acest lucru este asociat cu scăderea secreției de GnRH, reducând astfel secreția de gonadotropină. În plus, obezitatea crește expresia aromatazei, care transformă testosteronul în estradiol. În acest fel, deficiența de androgeni este îmbunătățită și este susținută suprimarea axei hipotalamo-hipofizo-gonadale.
Luând medicamente
Recepția multitudinii medicamente afectează funcţionarea axului hipotalamo-hipofizo-testicular şi poate duce la infertilitate din cauza oligozoospermiei. Efectele terapiei opioide pe termen lung asupra glandelor endocrine includ suprimarea axei hipotalamo-hipofizo-gonadale prin întreruperea secreției pulsatile hipotalamice a hormonului de eliberare a gonadotropinei, rezultând în hipogonadism, disfuncție sexuală și infertilitate. Aceste efecte sunt observate la până la 63% dintre pacienții care iau opiacee. Dozele mai mari și durata mai lungă a terapiei cu opioide sunt asociate cu o prevalență crescută a hipogonadismului indus de opioide, deși efectul tinde să fie reversibil după întreruperea tratamentului.
Utilizarea incorectă a steroizi androgeni este comun. Mulți androgeni sintetici măresc dramatic masa musculară și forța, dar utilizarea lor are ca rezultat creșteri semnificative ale nivelurilor serice de androgeni. Acest lucru are ca rezultat suprimarea feedback-ului negativ al axei hipotalamo-hipofizo-gonadale. Excesul testosteron poate aromatiza la estradiol, ceea ce duce la efecte secundare precum ginecomastie si suprimarea secretiei de gonadotropina prin glanda pituitară. Se observă adesea atrofie testiculară și oligozoospermie. Deși funcția axei hipotalamo-hipofizo-gonadale se poate recupera după întreruperea agenților anabolizanți, recuperarea completă a spermatogeneza poate necesita luni de zile din cauza timpului lung de înjumătățire al unora dintre acești androgeni.
Glucocorticoizi sunt utilizate pe scară largă în tratamentul diferitelor boli autoimune și inflamatorii. Ele pot fi, de asemenea, cauza hipogonadismului hipogonadotrop, deoarece acţionează asupra hipotalamusului şi conduc la o scădere a sintezei şi eliberării hormonului de eliberare a gonadotropinei. Suprimarea axei gonadale devine mai pronunțată cu terapia pe termen lung cu glucocorticoizi. În plus, glucocorticoizii pot inhiba direct biosinteza testosteron din celulele Leydig în testiculele.
Referinte: