Boală autoimună se caracterizează prin afectarea tisulară cauzată de auto-reactivitatea diferitelor mecanisme efectoare ale sistemului imunitar, și anume anticorpi și celulele T. Apariția lor poate fi legată de predispoziția genetică și/sau de mediu și, într-o oarecare măsură, poate avea implicații pentru fertilitate.
Legătura dintre autoimunitate și reproducere este în două sensuri. În consecință, bolile autoimune pot afecta selectiv femeile în anii lor de reproducere și, invers, sarcina poate influența exprimarea bolilor autoimune. Astfel, autoimunitatea poate influența rezultatele sarcinii.
Bolile autoimune includ aproximativ 80 de boli diferite. Deși fiecare boală autoimună afectează în mod individual un număr mic de persoane, în general prevalența este estimată a fi între 7,6 și 9,4%.
Prevalența afecțiunilor autoimune este de două ori mai mare la femeidecât la bărbați, mai ales în anii de reproducere.
Sistemul imunitar feminin trebuie să fie adaptat activ în timpul sarcinii pentru a-și menține capacitatea de protecție și, în același timp, pentru a proteja fătul de respingerea imunologică. Această schimbare imunologică profundă poate afecta femeile cu boli autoimune în moduri diferite. Un astfel de mod este dezvoltarea în continuare a bolii în perioada postpartum.
Relația dintre pierderea sarcinii și sindromul antifosfolipidic a fost recunoscut cu mulți ani în urmă.
Deși au fost descrise multe mecanisme patogene pentru asocierea pierderii sarcinii și sindromul antifosfolipidic, patofiziologia exactă nu este pe deplin înțeleasă.
Complicațiile obstetricale sunt un semn distinctiv al sindromului antifosfolipidic. Avortul spontan recurent, nașterea prematură, oligohidramnios, prematuritatea, restricția de creștere intrauterină, suferința fetală, tromboza fetală sau neonatală, preeclampsia/eclampsia, sindromul HELLP, tromboza arterială sau venoasă și insuficiența placentară sunt cele mai severe complicații asociate cu sindromul femeilor însărcinate.
Anticorpi antifosfolipidici stimulează activarea celulelor endoteliale, monocitelor și trombocitelor, ducând la supraproducția de factor tisular și de tromboxan A2. Activarea complementului poate avea un rol patogenetic central. Acești factori, asociați cu modificările tipice ale sistemului hemostatic în timpul sarcinii normale, duc la o stare de hipercoagulabilitate. Aceasta este o cauză a trombozei, despre care se crede că provoacă multe dintre complicațiile sarcinii asociate cu sindromul antifosfolipidic.
Sindromul antifosfolipidic este o afecțiune trombofilă autoimună caracterizată prin prezența în sânge a anticorpilor care recunosc și atacă proteinele care leagă fosfolipidele mai degrabă decât fosfolipidele în sine. Manifestările clinice ale sindromului antifosfolipidic includ tromboza vasculară și complicațiile sarcinii, în special avorturile spontane recurente și, mai rar, tromboza maternă. Pot apărea multe alte manifestări clinice.
Majoritatea avorturilor spontane apar în primele etape ale sarcinii în primele 13 săptămâni.
Anticorpii antifosfolipidici provoacă avorturi precoce deoarece împiedică implantarea corectă a oului în uter și inhibă creșterea celulelor fetale timpurii. Unele femei care au un număr mare de avorturi spontane recurente precoce pot fi uneori definite ca fiind infertile.
Din păcate, pierderea timpurie a sarcinii este destul de comună, aproximativ una din cinci sarcini se termină cu avort spontan. Deoarece pot exista multe alte cauze posibile ale avortului spontan precoce, femeile nu vor fi testate pentru anticorpi antifosfolipidici până când nu au avut trei avorturi spontane consecutive.
Referinte:
1. Hughes GR. Tromboza, avortul, bolile cerebrale și anticoagulantul lupus. BMJ.
2. Hughes GRV. Sindromul antifosfolipidic: la zece ani. Lancet.
3. Roubey RAS, Hoffman M. De la sindromul antifosfolipidic la tromboza mediată de anticorpi. Lancet.
4. Khamashta MA, Cervera R, Asherson RA, Font J, Gil A, Coltart DJ, Vázquez JJ, Paré C, Ingelmo M, Oliver J și colab. Asocierea anticorpilor împotriva fosfolipidelor cu boala valvulară cardiacă în lupusul eritematos sistemic. Lancet.
