Sindromul metabolic este o acumulare a mai multor tulburări metabolice (obezitate centrală, hipertensiune arterială, dislipidemie și hiperglicemie), care împreună cresc riscul de a dezvolta boli cardiovasculare ateroscleroticerezistența la insulină și diabetul zaharat, precum și complicațiile vasculare și neurologice, cum ar fi accidentul vascular cerebral.
Sindromul metabolic afectează negativ mai multe sisteme ale corpului. Rezistența la insulină provoacă leziuni microvasculare (vasele mici de sânge) care predispun la disfuncția endotelială, rezistența vasculară (rezistența fizică a unui capilar, vene sau arteră la sângele care curge), hipertensiune arterială și inflamația peretelui vasului.
Leziunile endoteliale pot afecta homeostazia organismului, provocând boala aterosclerotică și dezvoltarea hipertensiunii. În plus, hipertensiunea afectează negativ mai multe funcții ale corpului, inclusiv rezistența crescută și rigiditatea vaselor de sânge. Aceasta, la rândul său, duce la boli vasculare periferice, boli structurale de inimă, inclusiv hipertrofie ventriculară stângă și cardiomiopatie și leziuni renale.
Efectele cumulate ale disfuncției endoteliale și ale hipertensiunii arteriale datorate sindromului metabolic pot duce în continuare la boli cardiace ischemice. Disfuncția endotelială datorată nivelurilor crescute de activator de plasminogen de tip 1 și adipokine (citokine secretate de țesutul adipos) poate provoca trombogenitate sanguină. Hipertensiunea arterială, pe de altă parte, provoacă rezistență vasculară, prin care se poate dezvolta boala coronariană. De asemenea, dislipidemieasociat cu sindromul metabolic, poate conduce procesul aterosclerotic care duce la boala cardiacă ischemică simptomatică.
Citokinele proinflamatorii eliberate din țesutul adipos sunt responsabile de dezvoltarea aterosclerozei și a bolii coronariene. Mai exact, niveluri scăzute de adiponectina (un hormon proteic și adipokină, care este implicată în reglarea nivelului de glucoză și în descompunerea acizilor grași) sunt asociate cu dezvoltarea bolii arterelor coronariene, pe lângă faptul că provoacă rezistență la insulină și inflamație.
Sindromul metabolic poate provoca, de asemenea spectrul leziunilor hepatice, provocând steatoză care poate evolua spre steatohepatită nealcoolică, fibroză, ciroză și carcinom hepatocelular. Histologic, steatohepatita nealcoolică se manifestă prin steatoză, balonare a hepatocitelor, inflamație lobulară, corpi Mallory (acumulări în citoplasma celulelor hepatice sub formă de depozite granulare roz-roșu) și fibroză pericelulară (dezvoltarea țesutului fibros de-a lungul sinusoidelor și în jurul hepatocitelor) . Mecanismul exact de dezvoltare a steatohepatitei nealcoolice este necunoscut, dar este asociat cu sindromul metabolic și, în special, cu rezistența la insulină și o stare proinflamatoare.
Referinte:
1. Centrul Național pentru Informații Biotehnologice (NCBI). Supreeya Swarup; Amandeep Goyal; Iulia Grigorova; Roman Zeltser. Supreeya Swarup; Amandeep Goyal; Iulia Grigorova; Roman Zeltser. Sindromul metabolic
2. Trayhurn P., Wood IS Adipokines: Inflamația și rolul pleiotrop al țesutului adipos alb
3. Eckel RH, Alberti KG, Grundy SM, Zimmet PZ Sindromul metabolic. Lancet
4. Li DY, Zhang YC, Philips MI, Sawamura T., Mehta JL Supreglarea receptorului endotelial pentru lipoproteina oxidată cu densitate joasă (LOX-1) în celulele endoteliale ale arterei coronare umane cultivate prin activarea receptorului de angiotensină II de tip 1
5. Mehta PK, Griendling KK Angiotensin II de semnalizare celulară: efecte fiziologice și patologice în sistemul cardiovascular
