Leziuni renale acute reprezintă o afectare acută a funcției renale. Poate apărea în cursul diferitelor boli sau afecțiuni și se caracterizează prin oligoanurie și o concentrație crescută a deșeurilor din metabolismul proteinelor în ser, precum și o încălcare a echilibrului apă-electroliți și alcalin-acid în organism.
În cele mai multe cazuri, este reversibilă și funcția rinichilor este complet restabilită. Forma oligoanurica decurge în patru etape: inițială, oligoanuric, poliuric și restaurator. La aproximativ 1/3 dintre pacienți, oligoanuria nu se dezvoltă și singurul simptom al leziunii renale acute este creșterea nivelului seric al ureei și creatininei – așa-numita Forme neooligurice.
Leziunea acută a rinichilor apare la 1-5% din toți pacienții tratați în secțiile de terapie intensivă. Poate apărea atât independent, cât și în cursul poliorganic deficienta, este tratată și la aproximativ 50% dintre pacienții cu șoc septic. Etiologia constă în diverse cauze prerenale, renale și postrenale.
Cea mai mare pondere cade pe cauzele prerenale – aproximativ 60%. Printre cele mai frecvente cauze prerenale se numără hipovolemia cu pierderea unui volum mare de sânge circulant, care poate apărea în cursul pierderilor mari de sânge, arsurilor, traumatismelor, deshidratării, pancreatitei. Etiologie cardiacă cu scăderea debitului cardiac şi stări hipotensive-șoc din cauza insuficienței cardiace acute sau cronice în stadiu terminal poate duce la afecțiune.
Cauzele vasculare ale obstrucției includ tromboza sau disecția arterei sau venei renale a vaselor renale cu infarct renal ulterior. În leziunile renale acute cauzate de factori prerenali, glomerulii și tubii renali nu sunt afectați și funcționează normal. Pierderea funcției renale se datorează scăderii perfuziei renale, din cauza unei stări tranzitorii de hipovolemie și a redistribuirii fluxului sanguin către organele vitale.
Presiunea de perfuzie în rinichi este foarte scăzută în condiții de șoc hipotensiv, în tulburări de autoreglare și spasm vascular, precum și în stenoză și obstrucție parțială a vaselor renale. Sub influența factorilor prerenali descriși, sunt eliberate catecolamine și hormon antidiuretic. Ca urmare, excreția de sodiu este redusă și o cantitate mică de urină concentrată este excretată. Când cauza prerenală este îndepărtată, funcția rinichilor este rapid și complet restabilită.
Al doilea grup renal factoricare poate duce la afecțiunea include glomerulopatiiboli tubulo-interstițiale, afectarea toxică a parenchimului renal. Cele mai frecvente noxe toxice includ agenți exogeni-metale grele, alcool metilic, cauze endogene-paraproteine în mielom, acid uric în sindromul de liză tumorală, afecțiuni cu hemoliză severă.
Factorii renali sunt, de asemenea, influența diferitelor medicamente. Deci de exemplu necroza tubulara acuta apare sub acțiunea anumitor antibiotice – aminoglicozide, amfotericină B. Nefrită interstițială acută apare în timpul tratamentului cu peniciline, AINS, medicamente antiepileptice precum fenitoina și carbamazepina. Forma renală se referă la deteriorarea structurilor rinichilor – glomeruli, tubuli și vase. Recuperarea completă a funcției renale necesită o perioadă mai lungă de timp și nu este întotdeauna posibilă.
Factori postrenali, care sunt relevante includ obstrucția subvezicală cauzată de ex. din prostata carcinom sau obstrucție ureterală la Piatra la rinichi boala, carcinom al vezicii urinare, extinzându-se la ambele uretere. În cazul obstrucției, presiunea hidrostatică deasupra locului de obstrucție crește, ceea ce la un moment dat egalizează presiunea de filtrare și filtrarea se oprește.
Prezentarea clinică a pacienților în stadiul inițial al bolii este ghidată de cauza care a dus la afecțiune. În timpul etapei oligoanurice scade sau oprește producția de urină si apare o stare de hiperhidratare. Complicațiile posibile ale hiperhidratării includ congestia pulmonară interstițială, edem cerebral, anemie și disfuncție trombotică.
Valorile ureei, creatininei și acidului uric cresc și se dezvoltă acidoza metabolică. Încălcarea echilibrului apă-electrolitic se caracterizează prin hiperkaliemie, hipermagnezemie. Ei vin tulburări de ritm cardiac-bloc AV, lărgirea complexului QRS, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară și stop cardiac cu valori K+ extrem de ridicate peste 10 mmol/l. Această etapă durează în medie 10-20 de zile.
În stadiul poliuric al bolii, ele sunt excretate exclusiv cantități mari de urină – 5 până la 10 sau mai mulți litri de urină în 24 de ore. Durează aproximativ 3-4 săptămâni. În timpul etapei de recuperare, are loc o refacere lentă și de obicei completă a funcției rinichilor – valorile ureei, creatininei și echilibrului apă-electrolitic sunt normalizate.
Referinte:
Carte de referință nefrologie – Prof. Dr. D. Nenov
